Un estudio post mortem del Imperial College de Londres, mostró muy claramente que todos los pacientes con el coronavirus COVID-19 tenían alguna trombosis, es decir, signos de coagulación sanguínea.

 

coronavirus COVID 19 Roche

 

El profesor Graham Cooke, especialista en enfermedades infecciosas en el Imperial College de Londres, ha analizado autopsias de pacientes que han sucumbido con esta enfermedad y señala puede ser que no haya sido la causa directa de cada muerte, pero los hallazgos, que aún no se han publicado, respaldan la teoría de que el COVID-19 causa complicaciones vasculares.

Aunque el coronavirus se considera una enfermedad respiratoria que ataca los pulmones, en casos graves puede dañar otros órganos.

Los coágulos de sangre han surgido como una de las muchas complicaciones sorprendentes y han llevado a la prueba de un medicamento diseñado para detener los bloqueos en los vasos.

El profesor Cooke discutió la investigación de Imperial en un seminario web para la Royal Society of Medicine, informa el Daily Mail.

Obviamente hay un elemento de posibilidad para cada paciente de cómo se desarrolla eso. “Hemos visto pacientes que tienen trombosis coronaria [un coágulo de sangre en un vaso cardíaco] y trombosis vascular [un coágulo de sangre en una vena en general]”, dijo.

Indicó que, por lo tanto, parece ser una parte muy importante de la enfermedad y se observa en la activación del sistema de coagulación".

La coagulación de la sangre implica una serie de pasos, el primero de los cuales se conoce como “activación'”, que ocurre cuando las plaquetas (células que coagulan la sangre) cambian de forma de un disco plano a una bola y se juntan para formar un tapón.

Es importante tener en cuenta que COVID-19 es una enfermedad multisistémica, dice el experto y agrega que al parecer una de las características que lo separa de otra enfermedad viral grave es este estado más hipercoagulable que parece estar asociado con una enfermedad posterior.

Un estado hipercoagulable ocurre cuando la sangre se coagula más de lo necesario y puede ser parte de un trastorno sanguíneo o desencadenarse por medicamentos, cáncer, ataques cardíacos o VIH, por ejemplo, y es peligroso porque puede conducir a la formación de un coágulo de sangre en las venas que puede viajar a través del torrente sanguíneo y causar trombosis venosa profunda, un coágulo de sangre en las venas de la pelvis, las piernas, los brazos, el hígado, los intestinos o los riñones.

También puede causar una embolia pulmonar, un coágulo de sangre en los pulmones, y aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, dolor intenso en las piernas, dificultad para caminar o incluso la pérdida de una extremidad.

Los médicos dicen que han notado una cantidad considerable de pacientes con COVID-19 con problemas de coagulación de la sangre, lo que suscita la preocupación de que la enfermedad sea tanto una infección vascular como respiratoria.

Si bien los expertos no están seguros de por qué el virus causa los bloqueos, la teoría predominante es que es el resultado de una reacción exagerada inmune llamada tormenta de citoquinas.

Cuando la respuesta inmune entra en sobremarcha, puede dañar el tejido sano. Si los vasos sanguíneos se ven afectados, pueden gotear, lo que hace que la presión arterial baje y aumenta la posibilidad de formación de coágulos.

Los científicos de la Universidad de Utah sugirieron que la inflamación está provocando un cambio en el comportamiento de las células sanguíneas y descubrieron que las plaquetas eran hiperactivas en pacientes con COVID-19 en comparación con personas sanas.

En experimentos con placas de Petri, las plaquetas de pacientes infectados se unieron más rápido. El virus no se encontró en las plaquetas mismas, lo que sugiere que indirectamente provoca cambios en la sangre, tal vez al alterar las hormonas.

Pero el Dr. Robert Campbell, autor principal del estudio publicado a principios de julio, dijo que estas evidencias podrían explicar por qué hasta el 62% de los pacientes hospitalizados con COVID-19 en el Reino Unido sufren un derrame cerebral durante su estadía, según cifras de 125 pacientes investigados por investigadores británicos.

El profesor Cooke dijo que hay estudios en curso para analizar si las terapias anticoagulantes podrían mejorar los resultados para los pacientes.


En el Perú, estos estudios deben hacer reflexionar a los hospitales que mantienen sentados por horas a los pacientes con esta enfermedad, en lugar de estar en una camilla cuando no hay cama, pues sentarse por horas y hasta días aumenta el riesgo de trombosis, por tanto, de muerte.


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